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這是肺炎概述ppt下載,主要介紹了定義;流行病學;病因、發病機制和病理;分類;臨床表現;診斷與鑒別診斷 治療;預防,歡迎點擊下載。


肺炎
肺炎概述
細菌性肺炎
 其他病原體所致肺部感染
 肺炎概述
一、定義
二、流行病學
三、病因、發病機制和病理
四、分類
五、臨床表現
六、診斷與鑒別診斷
七、治療
八、預防
定義
   肺炎定義:是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥,可由病原微生物、理化因素 、免疫損傷、過敏和藥物所致。
   細菌性肺炎是最常見的肺炎,也是最常見的感染性疾病之一。
流行病學
據WHO統計,急性呼吸道感染 (Acute respiratory tract infection)為全球人口死因的第二位。
在我國肺炎居人口死因的第五位。
發病率及病死率高發的原因
1、病原體變遷
2、人口老齡化、吸煙
3、醫院獲得性肺炎發病率增加
4、病原學診斷困難
5、不合理使用抗生素導致細菌耐藥性增加
6、部分人群貧困化加劇
7、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關,如應用免疫抑制劑、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、器官移植
病因、發病機制和病理
正常時下呼吸道保持無菌。
肺炎的發生取決于兩個因素:病原體和宿主。
病原體感染途徑
CAP的病原體感染途徑有
①空氣吸入;
②血流播散;
③鄰近感染部位蔓延
④上呼吸道定植菌的誤吸。
HAP的病原體感染途徑有
同CAP,另有
①誤吸胃腸道的定植菌(胃食管反流);
②人工氣道吸入環境中的致病菌。
分類
肺炎可按解剖、病因或患病環境加以分類
1、病因分類
     2、解剖分類
     3、患病環境分類
病因分類
病因分類
更有利于臨床選用抗生素
感染性(細菌性、病毒性、支原體、真菌性等)肺炎。其中細菌性肺炎約占肺炎的 80%
非感染性(放射性、化學性、過敏性、藥物性等)肺炎。
二、患病環境分類
(一)社區獲得性肺炎
(community-acquired   pneumonia   CAP)
1、定義:是指在醫院外罹患的感染性肺實質的炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。
二、患病環境分類
(一)社區獲得性肺炎
2、臨床診斷依據:新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重,并出現膿性痰,伴有胸痛;發熱;肺實變體征和/或濕羅音;WBC>10X109/L或<4X109/L,伴或不伴核左移;胸部線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質性改變,伴或不伴胸腔積液。(以上1-4中任何一項加第5項并除外其他疾病可診斷)
CAP常見病原體
肺炎球菌,約占 40% ;
非典型病原體(支原體、衣原體)
流感嗜血桿菌
卡他莫拉菌
呼吸道病毒
二)醫院獲得性肺炎  (hospital-acquired   pneumonia    HAP)
   定義:指患者入院時不存在、也不處于潛伏期,而入院48小時后在醫院(包括老年護理院、康復院)內發生的肺炎。
HAP臨床診斷依據
X線檢查出新的或進展的肺部浸潤影加上下列三個臨床征候中兩個或以上可以診斷肺炎:
① 發熱超過38℃;
②血白細胞增多或減少;
③膿性氣道分泌物。
應注意與肺不張、心力衰竭和肺水腫、基礎疾病侵犯、藥物性侵犯、藥物性損傷、肺栓塞和ARDS等。
HAP常見病原體
無感染高危因素患者常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、不動桿菌屬等。
有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等,金黃色葡萄球菌的感染有明顯增加趨勢。
分類
按解剖分類
大葉性(肺泡性)肺炎
病原體侵襲過程:肺泡   肺泡間孔   肺段或葉;
病理特征:累及整個肺段或肺葉;肺實質炎,通常不累及支氣管;
體征:實變體征;
病原體:多為肺炎球菌;
X線胸片特征:肺段或肺葉的實變陰影。
X線胸片特征: 肺段或肺葉的實變陰影
小葉性(支氣管性)肺炎
病原體侵襲過程:支氣管—細支氣管—終末細支氣管—肺泡;
病原體:常見肺炎鏈球菌、葡萄球菌、肺炎支原體、軍團菌、病毒等;
病理特征:氣道炎癥明顯,分泌物多;可累及肺實質;
體征:濕羅音,無實變體征;
X線胸片特征:沿肺紋理分布的不規則斑片狀陰影,邊緣密度淺而模糊,無實變征象,下葉常累及。
X線胸片特征
沿肺紋理分布的不規則斑片狀陰影,邊緣密度淺而模糊,無實變征象,下葉常累及。
間質性肺炎
病原體侵襲過程:常局限在肺間質;
病理特征:肺間質炎癥為主,水腫明顯;累及支氣管及其周圍組織,肺泡壁增生;
體征:較少,無實變體征;
病原體:細菌、肺炎支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等;
一側或雙側肺下部不規則的條索狀陰影,從肺門向外伸展,可呈網狀,其間可有小片狀肺不張陰影。
X線胸片特征
臨床表現:癥狀 
細菌性肺炎的癥狀變化較大,可輕可重,決定于病原體和宿主的狀態。
大多數患者有發熱。
咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現膿痰或血痰,
伴或不伴胸痛。
病變范圍大者可有呼吸困難、呼吸窘迫。
臨床表現:體征
早期、輕癥患者可無明顯體征。
重癥患者可有呼吸頻率加快、鼻翼扇動、發紺。
典型者出現肺實變體征:叩診濁音,觸診語顫增強,聽診支氣管呼吸音?陕劶皾駟。典型肺實變占CAP20%。10%可及胸膜摩擦音。
并發胸腔積液者則出現胸腔積液征。
診斷與鑒別診斷
(一)確定肺炎診斷
(二)評估嚴重程度
(三)確定病原體
診斷與鑒別診斷
(一)確定肺炎診斷
臨床表現結合胸部X線檢查初步明確肺炎診斷。
鑒別診斷:首先通過胸部X線檢查與上下呼吸道感染相鑒別。其次必須與其他類似肺炎的疾病及肺結核等以下疾病相鑒別。
診斷與鑒別診斷
1.肺結核  多有午后低熱、盜汗、乏力、體重減輕、失眠、心悸等全身中毒癥狀。X線胸片見病灶多位于肺尖或鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內播散。痰中找到結核分枝桿菌可確診。一般抗菌治療無效。
診斷與鑒別診斷
2.肺癌 
可有咳嗽、咯血,常無急性感染中毒癥狀。
外周血象不高;
痰中找到癌細胞可確診。
阻塞性肺炎的特點有:經抗生素治療后炎癥消退,而腫瘤陰影漸趨明顯,或可見肺門淋巴結腫大,有時出現肺不張。
診斷與鑒別診斷
左上肺中央型肺癌:左肺門區核桃大小腫塊,邊緣呈分葉狀,右側氣管旁淋巴結增大。病理證實為腺癌。
診斷與鑒別診斷
左圖CT平掃肺窗示腫塊周邊有短的棘狀突起,并有長的細線影與側胸壁胸膜相連。
右圖CT平掃縱隔窗示腫塊明顯呈分葉狀,中心有不規則低密度區。)
診斷與鑒別診斷
3.急性肺膿腫  早期臨床表現與肺炎球菌肺炎相似。隨著病程進展,咳出大量膿痰。X線顯示膿腔及液氣平,易與肺炎鑒別。
診斷與鑒別診斷
4.肺血栓栓塞癥  多有靜脈血栓的危險因素。呼吸困難較明顯,多有胸痛,可有咯血、暈厥;頸靜脈充盈。X線顯示區域性肺紋理減少,典型者可見尖端指向肺門的楔型陰影。動脈血氣分析常見低氧血癥和低碳酸血癥。肺動脈造影、MRI等可協助診斷。
5.非感染性肺部浸潤  如肺間質纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥和肺血管炎等。
診斷與鑒別診斷
(一)確定肺炎診斷
(二)評估嚴重程度
(三)確定病原體
評估嚴重程度
        肺炎嚴重性決定于三個主要因素:
    局部炎癥程度
    肺部炎癥的播散
    全身炎癥反應程度
我國診斷重癥肺炎標準
主要標準: ①需要有創機械通氣; ②感染性休克需要血管收縮劑治療。
次要標準: ① R>30次/分②氧合指數PaO2/FiO2≤250 ③意識障礙/定向障礙;④胸片顯示雙側或多肺葉受累,或入院48小時病變擴大>50%; ⑤氮質血癥(BUN≥7mmol/l);⑥白細胞減少<4.0×109/l;⑦血小板減少<10.0×109/l ;⑧低體溫<36℃;⑨低血壓,需要強力的液體復蘇。
符合1項主要指標或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎。
診斷與鑒別診斷
(一)確定肺炎診斷
(二)評估嚴重程度
(三)確定病原體
.
三、確定病原體
1、痰
2、經纖支鏡或人工氣道吸引
3、防污染樣本刷
4、支氣管肺泡灌洗
5、經皮細針抽吸
6、血和胸腔積液培養
7、尿抗原試驗:軍團菌和肺炎鏈球菌尿抗原
8、血清學檢查:特異性IgM抗體滴度, IgG  抗體多為回顧性診斷
確定病原體
上呼吸道正常菌群、定植菌、用抗菌素影響結果 用藥前采集、避免污染、及時送檢
痰標本采集方便,最常用。
易污染,使用抗生素影響大。2h內送檢
痰定量培養:≥107cfu/ml為致病菌;
              ≤104cfu/ml為污染菌;
  介于兩者之間,應重復培養,如連續分離到相同細菌,濃度在105~106cfu/ml,兩次以上,可認為是致病菌。
確定病原體
纖支鏡或人工氣道吸引 
      ≥105cfu/ml為致病菌。
防污染樣本毛刷(PSB) 
      ≥103cfu/ml為致病菌。
支氣管肺泡灌洗(BAL) 
      ≥104cfu/ml,防污染BAL≥103cfu/ml為致病菌。
血培養
  診斷菌血癥的重要方法,近期未接受抗生素治療的患者血培養陽性率可達95%以上。
  不明病源的發熱,如隱性膿腫,傷寒熱和波浪熱:發熱開始采集2或3份血培養。24h至36h后,估計溫度升高之前(通常在下午)立即采集2份以上血培養。
  取靜脈血10-20ml做需氧和厭氧培養。
經皮細針吸檢
血和胸腔積液
尿抗原試驗
雖然目前有許多病原學診斷方法,但仍有40-50%CAP不能確定相關病原體。標本污染、病原體低檢出率、病原學診斷在時間上的滯后性是大多數肺部感染抗菌治療特別是初始治療都是經驗性的,相當一部分病例的抗菌治療始終是在沒有病原學診斷的情況下進行的。
根據臨床和放射學特征估計可能病原體
治療
最重要是抗感染治療
(一)經驗性治療
(二)抗病原體治療
治療
(一)經驗性治療1
1. 青壯年和無基礎疾病的社區獲得性肺炎:
大環內酯類;
青霉素;
第一代頭孢菌素;
喹諾酮類等。
治療
(一)經驗性治療2
2. 老年人,有基礎疾病或需要住院的社區獲得性肺炎:
第二、三代頭孢類菌素;
β-內酰胺類/酶抑制劑;
喹諾酮類;
可聯合使用大環內酯類或氨基糖苷類。
治療
(一)經驗性治療3
3.醫院獲得性肺炎:
第二、三代頭孢菌素;
β-內酰胺類/酶抑制劑;
喹諾酮類或碳青霉烯類。
治療
(一)經驗性治療4
4. 重癥肺炎:廣譜的強力抗菌藥物,足量,聯合用藥。重錘猛擊!
社區獲得性肺炎
醫院獲得性肺炎
治療
(一)經驗性治療4
4. 重癥肺炎
社區獲得性肺炎:
常用大環內酯類聯合第三代頭孢菌素,
或聯合廣譜青霉素/β-內酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類;
青霉素過敏者用喹諾酮類聯合氨基糖苷類。
治療
(一)經驗性治療4
4. 重癥肺炎
醫院獲得性肺炎:
可用喹諾酮類或氨基糖苷類聯合抗假單孢菌的β-內酰胺類、廣譜青霉素/β-內酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種
必要時聯合萬古霉素。
治療
治療后初評價:治療 48~72 小時后對病情進行評價。
有效:體溫下降,癥狀改善,WBC逐漸減低或恢復正常。但X線胸片吸收較遲。
≤.
   抗生素療程:7-10天或更長時間,如體溫正常48-72小時,肺炎臨床穩定可停用抗生素。標準:
   1、體溫≤37.8℃;2、心率≤100次/分;
   3、呼吸頻率≤24次/分;
   4、收縮壓≥90mmHg;
   5、呼吸室內空氣條件下SaO2 ≥90%或   PaO2 ≥ 60mmHg;
   6、能夠口服進食;7、精神狀態正常。
抗生素用藥72小時后癥狀無改善,原因是:
①藥物未能覆蓋致病菌,或細菌耐藥
②特殊病原體感染如結核菌、真菌、病毒
③出現并發癥或存在影響療效的宿主因素如免疫抑制
④非感染性疾病誤診為肺炎
⑤藥物熱
治療
(二)抗病原體治療
根據培養和藥物敏感試驗的結果選擇體外試驗敏感的抗生素。
預防
加強體育鍛煉,增強體質;
減少危險因素如吸煙、酗酒;
必要時注射流感疫苗、肺炎疫苗。
肺炎概述
細菌性肺炎
    肺炎鏈球菌肺炎
    葡萄球菌肺炎
 其他病原體所致肺部感染
肺炎鏈球菌肺炎 (streptococcus  pneumonia)
肺炎球菌肺炎
一、概述
二、病因、發病機制及病理
三、臨床表現
四、并發癥
五、實驗室檢查及X 線胸片檢查
六、診斷
七、治療
肺炎球菌肺炎
是由肺炎鏈球菌引起,約占社區獲得性肺炎的半數。
臨床以急驟起病、高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特征。
X線胸片肺段或肺葉呈急性炎癥實變。
病因、發病機制及病理
1.病原學:肺炎球菌為 G+ 雙球菌或短鏈狀,其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。共 86 個血清型。成人致病菌多為1~12及9型,以第3型毒力最強。
2.滅菌:陽光直射 1 小時或加熱至 52℃ 10 分鐘。對石炭酸等消毒劑敏感。
病因、發病機制及病理
3.致病性:平時為上呼吸道正常菌群。機體免疫功能受損時入侵下呼吸道而致病。除肺炎外,少數可引起菌血癥或感染性休克。不產生毒素,致病力在于其莢膜對組織的侵襲作用。
4.易感人群:原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒,男多于女。全身或局部防御機制受損時易受肺炎球菌侵襲。
二、病因、發病機制及病理
5.病理:
莢膜—> 肺泡壁水腫 —>WBC、RBC 滲出—>累及肺段甚至肺葉
病理改變:
主要病為滲出性炎癥及實變 充血期—>紅色肝變期—>
 灰色肝變期—>消散期
肺炎球菌肺炎
一、概述
二、病因、發病機制及病理
三、臨床表現
四、并發癥
五、實驗室檢查及X 線胸片檢查
六、診斷
七、治療
三、臨床表現
(一)癥狀
急性起病,突起發熱,伴畏寒、寒戰;
咳嗽、咳痰
胸痛、呼吸困難
臨床表現
(二)體征
1.急性熱病容、皮膚干燥、呼吸急促、口唇單純皰疹。
2.肺部體征
     充血期:呼吸運動減弱,叩診清音或輕度變濁,
             聽診呼吸音下降。   肝變期:肺實變征(視、觸、叩、聽)。   消散期:實變征漸消失,濕羅音增多。   
3.炎癥累及膈胸膜—— 上腹部壓痛。
自然病程大致1--2W。
5--10天體溫可自行驟降或逐漸減退。
使用有效的抗生素可使體溫1--3天內恢復正常。
肺炎球菌肺炎
一、概述
二、病因、發病機制及病理
三、臨床表現
四、并發癥
五、實驗室檢查及X 線胸片檢查
六、診斷
七、治療
并發癥
1.感染性休克
2.胸膜炎或膿胸
3.心包炎
4.中毒性心肌炎
5.敗血病、毒血癥
肺炎球菌肺炎
一、概述
二、病因、發病機制及病理
三、臨床表現
四、并發癥
五、實驗室檢查及X 線胸片檢查
六、診斷
七、治療
實驗室檢查及X 線胸片檢查
1. 血常規:WBC(10~20 )×109/L, N>0.80,核左移,有中毒顆粒。部分老年及免疫力低下患者WBC總數不高,僅N增高。
2. 痰涂片:G + 帶莢膜雙球菌或鏈球菌
     痰培養:肺炎球菌。
3. 血培養:約10%~20%的患者出現菌血癥,重癥感染者應做血培養。
實驗室檢查及X線檢查
1.X線
充血期——肺紋理增粗或出現受累肺段、肺葉稍模糊。
肝變期——大片密度均勻、致密陰影,呈肺葉或肺段分布。實變陰影中有支氣管充氣征。
肺炎球菌肺炎
一、概述
二、病因、發病機制及病理
三、臨床表現
四、并發癥
五、實驗室檢查及X 線胸片檢查
六、診斷與鑒別診斷
七、治療
診斷和鑒別診斷
診斷
1、癥狀
2、體征
3、胸部X線檢查必不可少
4、病原體檢測----主要依據
 年老體弱、繼發于其他疾病、或呈灶性肺炎改變者,臨床表現常不典型。
鑒別診斷
1、肺結核:干酪性肺炎
2、肺癌:阻塞性肺炎
3、急性肺膿腫:早期
4、肺血栓栓塞:
5、非感染性肺部浸潤:非間質纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥和肺血管炎。
治療
1.抗菌藥物治療
2.對癥支持療法
3.并發癥的處理
治療
治療
1.抗菌藥物治療
2.對癥支持療法
3.并發癥的處理
治療
2.對癥支持療法
休息與營養
輸氧
鎮痛
止咳化痰
退熱:避免使用阿司匹林,以免過度出汗、脫水、干擾真實熱型。
治療
1.抗菌藥物治療
2.對癥支持療法
3.并發癥的處理
治療
感染性休克的治療:
①控制感染:對病因不明的重癥感染患者,宜選用強而廣譜的抗菌素,待病原菌明確之后,再作調整。
②補充血容量:低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等。原則為“量出為入”
③糾正水電解質失衡及酸中毒
④血管活性藥物應用:多巴胺、阿拉明等,維持收縮壓>90 mmHg,以保證重要器官的血液供應
⑤糖皮質激素的應用  
⑥防治其他并發癥
葡萄球菌肺炎 (staphylococcus pneumonia)
概述
1、由葡萄球菌引起的急性肺
      化膿性炎癥。
2、常發生于有基礎疾。
糖尿病、血液。ò籽、淋巴瘤)、肝病、AIDS;
已患支氣管肺炎患者。
兒童患流感或麻疹時。
 3、起病急、高熱、寒戰、胸痛、膿痰,可早期出現循環衰竭。胸片表現壞死性肺炎。
病因
1、G+球菌,有凝固酶陽性金葡菌及凝固酶陰性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。
2、致病物質主要是毒素與酶
毒素:溶血毒素、殺白細胞毒素、腸毒素等。
凝固酶陽性金葡菌是化膿性感染的主要原因。凝固酶陰性也可致病。
3、HAP中葡萄球菌占11-25%,特別MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌)。
病理
大葉性、支氣管性,可破潰如肺間質。
壞死組織或膿液阻塞細支氣管致肺氣囊腫,向胸膜破潰導致氣胸或膿氣胸,可出現支氣管胸膜瘺。
血播導致多發性肺膿腫及肺外化膿感染。
臨床表現
一、癥狀
1、起病急驟,高熱、寒戰、胸痛,痰為膿性、量多,帶血絲或膿血痰。
2、毒血癥狀明顯,嚴重者可早期出現周圍循環衰竭。
3、院內感染者通常起病較隱襲,體溫逐漸上升。老年人可不明顯。
4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈導管置入等,或靜脈吸毒史,咳膿痰少見。
臨床表現
二、體征
1、早期可無體征,常于中毒癥狀及呼吸道癥狀不平行。
2、后期可出現濕羅音;病變大時,有實變體征;氣胸或膿氣胸有相應體征。
3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶,靜脈吸毒者可有心臟雜音。
X線
1、胸片顯示肺葉或段實變,可形成空洞,或呈小葉狀浸潤,其中有單個或多發的液氣囊腔。
2、易變性:一處炎癥浸潤消失而在另一處出現新的病灶。很小的單一病灶發展為大片陰影。
3、治療有效時,病變消散,陰影密度逐漸減低,約2--4周逐漸消失,偶可遺留少許條索狀陰影或肺紋理增多。
診斷
1、全身毒血癥狀、咳嗽、咳膿血痰;
2、WBC增高,N%增高,核左移,有中毒顆粒;
3、X線表現片狀影,可伴空洞及液平;
4、細菌學檢查是確診的依據,可行痰、胸腔積液、血肺穿刺物培養。
治療
強調早期引流原發病灶,選用敏感抗生素
1.耐酶半合成青霉素或頭孢菌素,聯合氨基糖苷類;
2.青霉素、頭孢菌素加β-內酰胺酶抑制劑
3.對于MRSA,用萬古霉素、替考拉寧
肺炎支原體肺炎 (mycoplasmsa pneamoniae,MP)
病原學
肺炎支原體:約占非細菌性肺炎的1/3 以上,或各種原因引起的肺炎的10%。無細胞壁,菌落呈煎蛋狀。不侵入肺實質,粘附于氣道上皮,并破壞上皮細胞,與過敏反應有關。常同時引起咽炎、支氣管炎、肺炎。
病因和發病機制
MP介于細菌和病毒之間,兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物。
主要通過呼吸道傳播,發病前2-3天直至病愈數周,皆可在呼吸道分泌物中發現MP。
以兒童及青少年居多。
病因和發病機制
MP存在于纖毛細胞之間,不侵入肺實質,通過細胞膜上神經氨酸受體位點吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面,抑制纖毛活動與破壞上皮細胞。
MP的致病性可能與患者對病原體或其代謝產物的過敏反應有關。
臨床表現
起病較緩,癥狀缺乏特異性,類似上感癥狀。   
刺激性咳嗽為本病突出癥狀;體溫正常后仍可咳嗽。   
未經治療者發熱持續時間較長。   
肺部體征不明顯;
可有肺外器官受累表現;
MP肺炎的肺外表現
皮膚表現:MP感染引起的皮膚損害在臨床最常見也最易發現:皮炎(斑丘疹和多形紅斑)。
中樞神經系統合并癥:包括無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、橫斷性脊髓炎、腦干功能障礙、吉蘭-巴雷綜合征、末梢神經癥狀、脊髓灰質炎樣綜合征、精神障礙、小腦共濟失調、腦干炎等。
心臟合并癥:心包炎、心肌炎
肌肉骨骼系統合并癥
胃腸系統合并癥
血液合并癥
免疫障礙
MP感染的影像學表現特點
肺部多態性的浸潤影,呈節段性分布,以下肺野多見,有的從肺門附近向外伸展。
3~4 周病變后自行消散。
部分患者可出現少量胸腔積液。
胸部CT表現
      支原體肺炎的組織學特征是急性細支氣管炎,除上述表現外,可見網格線影、小葉中心性結節、樹芽征以及支氣管管壁增厚、管腔擴張。
MP感染的血清學
MP檢測診斷金標準的支原體培養陽性率較低
MP抗體檢測,而對MP急性感染診斷當屬MP-IgM檢測,如血清支原體IgM抗體≥1:64,或恢復前抗體滴度4倍增高。
只作MP定性試驗不作滴度檢測是不可取的,其無法區分近期MP急性感染和既往感染,無法區分帶菌狀態和患者,容易導致過度治療。
診斷
主要有賴于實驗室檢查,如冷凝集試驗、支原體抗體測定、支原體抗原PCR檢測
還需綜合臨床癥狀、X線表現。
培養分離出肺炎支原體有決定意義。
MP肺炎的藥物治療
自限性。
大環內酯類抗生素首選。
對大環內酯類不敏感可選用呼吸喹諾酮類。
療程2-3周。
阿奇霉素的特點
阿奇霉素半衰期長,具有顯著的抗生素后效應,由于組織對阿奇霉素的攝取快而釋放慢,故其血漿半衰期接近70小時。
臨床上使用阿奇霉素3天即可停藥,但在細胞內和被釋放出的阿奇霉素濃度于5-7天內仍超出常見敏感細菌的最小抑菌濃度,而繼續保持抗菌活性。
阿奇霉素具有口服劑量小,口服次數少及療程相對短的優點。
 

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《肺炎概述ppt》是由用戶Rude Boy于2018-05-14上傳,屬于醫療健康ppt。

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